美國 Case Western Reserve University（CWRU）團隊發現，腸道細菌產生的發炎性肝糖（glycogen）可能觸發免疫反應並損害腦部，23 位 ALS 與 FTD 患者中約 70% 體內出現異常高濃度的這種糖分，遠高於對照組約三分之一的比例。研究於 2026 年 4 月 8 日發表於《Cell Reports》。
這項研究發現了什麼新機制？
研究團隊指出，腸道細菌代謝產生的肝糖可能進入血液循環並引發免疫系統反應，最終影響中樞神經系統。論文聚焦兩種神經退化疾病：肌萎縮性脊髓側索硬化症（ALS）與額顳葉失智症（FTD）。團隊在患者血液與組織樣本中偵測到異常的細菌性肝糖訊號，顯示腸-腦軸（gut-brain axis）可能在這兩種疾病中扮演過去未被注意到的角色。
為何 C9ORF72 基因突變特別相關？
研究團隊發現此機制與 C9ORF72 基因突變高度相關，而 C9ORF72 正是 ALS 與 FTD 最常見的單一遺傳原因。帶有此基因變異的患者，免疫系統對細菌性肝糖的反應似乎更為強烈，可能加速神經退化過程。這提供了一條從遺傳易感性到環境誘發因子的可能解釋路徑，也為篩檢與分層治療開啟新的研究方向。
動物實驗階段顯示什麼結果？
在小鼠模型中，研究團隊成功降低這些異常糖分後，觀察到腦部健康指標改善並延長了實驗動物壽命。需要特別強調，這部分結果目前僅限於動物實驗階段，距離人體臨床應用仍有相當距離，必須經過完整的安全性與療效驗證流程，才能評估是否適用於患者治療。
對未來研究有何意義？
這項發現將腸-腦軸研究與神經退化疾病連接起來，為 ALS 與 FTD 這類目前缺乏有效治療選項的疾病提供新的研究切入點。後續研究需要更大樣本驗證 70% 異常率的代表性，並釐清腸道菌叢組成、肝糖代謝與免疫反應之間的因果關係。