瑞士洛桑大學（Unil）Alexis Jourdain 實驗室 2026 年 2 月 25 日於《Molecular Cell》（86 卷 5 期 901 頁）發表細胞機制研究，由博士後研究員 Miriam Lisci 為第一作者，揭示維生素 B7（生物素，biotin）如何成為癌細胞代謝逃生的關鍵，並點出帶 FBXW7 突變的腫瘤可能存在新代謝弱點。論文題為《Functional nutrient-genetic profiling reveals biotin and FBXW7 are essential to bypass glutamine addiction》。
為什麼研究聚焦癌細胞的「麩胺酸成癮」？
多數癌細胞對 glutamine（麩胺酸）有高度依賴，俗稱「glutamine 成癮」。過去藥廠開發的 glutamine 抑制劑臨床成效有限，原因在於癌細胞能啟動替代代謝路徑求生。洛桑團隊想回答：這條逃生路徑的機制是什麼？能否找出新靶點？
生物素如何成為癌細胞的「代謝許可證」？
團隊以營養—基因交互分析發現：glutamine 不足時，癌細胞改走 pyruvate（丙酮酸）代謝路徑，關鍵酵素是粒線體中的 pyruvate carboxylase（丙酮酸羧化酶，PC），而 PC 需要生物素作為輔因子。當生物素不足，PC 停擺，癌細胞無法將丙酮酸導入三羧酸循環，生長因此中止。
FBXW7 基因突變如何放大癌細胞弱點？
FBXW7 是知名腫瘤抑制基因，常在大腸癌、T 細胞白血病、子宮內膜癌中突變。研究證實 FBXW7 特定突變會讓 PC 蛋白量部分消失、丙酮酸逃生路徑失靈，使癌細胞更依賴 glutamine。反過來說，帶 FBXW7 突變的腫瘤，可能是未來 glutamine 標靶療法或生物素代謝干擾療法的優先適應症。
這項發現離病人治療還有多遠？
研究以細胞株與部分動物模型完成，尚未進入人體臨床試驗。未來需驗證活體腫瘤中是否能安全干擾生物素代謝、FBXW7 突變可否作為分層生物標記。基礎機制到臨床藥物通常仍需數年。
一般人是否該改變維生素 B7 攝取？
這是一項細胞機制研究，與健康人的飲食或保健品決策無直接關聯。B7 廣泛存在於蛋黃、堅果、全穀、魚類、肝臟，均衡飲食極少缺乏。美國 NIH 每日建議攝取量約 30 微克，一般人無須額外補充。任意限制必需維生素可能反造成神經病變、皮膚炎；隨意補充高劑量也可能被癌細胞利用。任何代謝相關介入皆應由腫瘤內科團隊評估。
專家怎麼看？
癌症代謝領域共識是：單靶 glutamine 效果受限於代謝備援網絡。歐洲腫瘤內科學會（ESMO）與美國癌症研究協會（AACR）過去皆指出，代謝標靶療法的臨床轉譯需審慎分層與生物標記支持。本研究提供的 biotin–PC–FBXW7 軸線，為未來精準醫療分層提供具體分子線索，但仍待獨立實驗室重現與臨床前驗證。