骨質疏鬆不只是缺鈣：鎂在骨骼代謝中的角色

B 適應症專題

骨質疏鬆真的只是「缺鈣」這麼簡單嗎？

每日飲食鎂攝取量每增加 100 毫克，髖部骨折風險可降低約 3%——這是一篇納入超過 20 萬人的統合分析所得出的數據（Farsinejad-Marj et al., 2016）。長期以來，我們談到骨骼保健就想到鈣片和維生素 D，但越來越多研究指出，鎂（magnesium）這個經常被忽略的礦物質，在骨骼代謝中扮演著不可或缺的角色。

鎂是人體第四豐富的礦物質，約有 60% 儲存在骨骼中。它參與超過 300 種酵素反應，其中包括維生素 D 的活化、副甲狀腺素（PTH）的調控，以及骨骼重塑過程中造骨細胞與蝕骨細胞的平衡。簡單來說，沒有足夠的鎂，鈣和維生素 D 的功能都會打折扣。

研究怎麼說：鎂攝取量與骨密度有什麼關係？

較高的飲食鎂攝取量與較高的骨密度（BMD）呈現顯著正相關，這項發現在多篇系統性回顧中獲得一致支持。Groenendijk 等人（2022）針對年長族群的統合分析發現，觀察性研究中鎂攝取量最高組的髖部骨折風險明顯降低，且鎂攝取與股骨頸、全髖部位的骨密度呈正向關聯。

Farsinejad-Marj 等人（2016）的統合分析進一步細分發現，這種骨密度上的正相關在停經後女性身上更為明顯。研究者推測，停經後雌激素下降加速骨質流失，而充足的鎂攝取可能透過調節鈣平衡與抗發炎機轉，部分抵消這種流失效應。

值得注意的是，鎂攝取量與脊椎骨折風險之間的關聯相對較弱（Farsinejad-Marj et al., 2016），顯示鎂對不同骨骼部位的保護效果可能有所差異，這是目前研究的一個限制。

為什麼骨質疏鬆患者特別容易缺鎂？

約 30–40% 的骨質疏鬆症患者同時存在低鎂血症（Rondanelli et al., 2021）。這個比例遠高於一般人群，暗示鎂缺乏與骨質疏鬆之間可能存在雙向關係：鎂不足加速骨質流失，而骨骼作為鎂的儲存庫，骨量減少又進一步壓縮了身體的鎂儲備。

鎂影響骨骼健康的機轉主要有三條路徑。第一，鎂是維生素 D 活化的必要輔因子，缺鎂會導致活性維生素 D（1,25-二羥維生素 D）生成不足，進而影響腸道鈣吸收。第二，鎂參與副甲狀腺素的分泌調控，低鎂狀態下 PTH 分泌異常，可能導致骨鈣釋出增加。第三，鎂具有抗發炎特性，慢性低度發炎是骨質流失的已知推手。

補充鎂真的能改善骨骼健康嗎？

鎂補充的介入性研究結果趨向正面，但證據強度仍有待加強。Groenendijk 等人（2022）指出，現有的介入性研究數量有限，不過已有數據顯示鎂補充可能減緩年長者的骨質流失速度。Rondanelli 等人（2021）的回顧也指出，鎂補充研究一致顯示對骨密度和骨折風險有正面效益。

然而，必須誠實面對的是，目前缺乏大規模、長期的隨機對照試驗（RCT）來確認鎂補充對骨折預防的直接效果。多數現有證據來自觀察性研究，而觀察性研究無法排除混雜因子的干擾——例如鎂攝取量高的人，整體飲食品質和生活型態可能也比較好。這是目前這個領域最主要的研究限制。

此外，鎂與鈣的攝取比例可能影響骨骼健康效果（Groenendijk et al., 2022），單純增加鎂而不考慮整體礦物質平衡，未必能達到最佳效果。

日常飲食怎麼攝取足夠的鎂？

台灣成人每日鎂建議攝取量為 320–380 毫克，但國民營養調查顯示多數人攝取不足。富含鎂的食物包括深綠色蔬菜（如菠菜、羽衣甘藍）、堅果種子（如南瓜籽、杏仁）、全穀類（如糙米、燕麥）、豆類以及深海魚類。

值得留意的是，食物加工過程會大量損失鎂——精製穀物的鎂含量僅有全穀的 20–30%。因此，以原型食物為主的飲食模式，自然能提升鎂的攝取量。若考慮使用補充劑，建議先與醫師或營養師討論，評估個人需求與適合的劑型。

專家與學會怎麼看？

國際骨質疏鬆症基金會（IOF）在骨骼營養指引中，已將鎂列為骨骼健康的重要營養素之一。美國國家骨質疏鬆症基金會（NOF）也建議，除了鈣和維生素 D，應注意包括鎂在內的多種微量營養素對骨骼的影響。Rondanelli 等人（2021）的綜述更進一步建議，臨床上對骨質疏鬆患者應常規檢測血清鎂值，因為約三至四成患者可能存在低鎂血症而未被發現。不過，學界也共識指出，在正式將鎂補充納入骨鬆標準治療方案之前，仍需要更多設計嚴謹的長期 RCT 研究提供確切證據。